A. The numerous findings by public health experts, medical practitioners, psychologists, biologists, molecular biologists, and nutritionists are about as comparable as an ivory and its tail; few say fatness is largely preset by our genes and biology; others attribute it to an excess of fries, screen-sucking, and soda; still others think that we’re fat because of viral infection, insulin, or the anabolism conditions we run into in the womb. Robert Berkowitz says, “Everyone subscribes to their own little theory,” medical director of the nucleus of weight and Eating Disorders at the University of Pennsylvania School of Medicine. We’re programmed to hang onto the fat we have, and some people are predisposed to create and carry more fat than others. Diet and exercise help, but ultimately the outcome is more complicated than just pushing away the plate and going for a walk.
B. Science may still be years away from offering us a magic formula for fat loss. The satiety hormone is a pivotal player in the brain’s weight-management circuitry. Some people produce too little leptin; others become desensitized to it. And when fat people lose weight, their leptin levels plunge along with their metabolism. The body becomes highly efficient at using fuel and preserving fat, which makes it hard to keep the weight off. Fat dieters’ bodies go into a state of craving—a feeling that Rudolph Leibel, an obesity researcher at Columbia University, contrasts to thirst. “Some people might be able to endure chronic thirst, but the majority couldn’t stand it,” says Leibel.
C. The government has long espoused moderate daily exercise—an evening walk or taking the stairs—but that may not do much to move the needle on the scale. A 150‑pound person burns only about 150 calories on a 30‑minute walk, the equivalent of 2 apples. It’s good for the heart, less so for the gut. Deirdre Barrett, a psychologist at Harvard Medical School and author of Wasteland, says, “Radical changes are necessary. People don’t lose weight by choosing the small fries or taking a little walk twice a day.” Barrett recommends taking a cue from the members of the National Weight Control Registry (NWCR), a self‑selected group of over 5,000 successful weight‑losers who have shed an average of 66 pounds and kept it off for 5.5 years. Some registry members lost weight using low‑carb diets; some went low‑fat; others avoided refined foods. Some did it on their own; others relied on counseling. That said, not everyone can lose 66 pounds and not everyone needs to. The aim shouldn’t be to get thin, but to become healthy. Losing even 10 pounds enormously reduces your risk of diabetes, heart disease, and high blood pressure, according to Jeffrey Friedman, a geneticist at Rockefeller University.
D. The dialogue between your genes and the environment begins on day one. Your ideal weight, written by genes, is set even before birth, in the womb. If a woman has hyperglycemia while pregnant, her children are more likely to be obese, according to a study of nearly 10,000 mother‑child pairs. Maternal diabetes may influence a child’s fat risk through a process called metabolic imprinting, says Teresa Hillier, an endocrinologist with Kaiser Permanente’s Center for Health Research and the study’s lead author. The suggestion is clear: weight may be imprinted very early on, and obesity largely passes from mother to child.
E. It’s the $64,000 question: which diets work? It left people amazed: Isn’t there a better way to diet? One study sought an answer. The paper contrasts two groups of adults: those who, after eating, secreted the highest levels of insulin—a hormone that sweeps blood sugar out of the bloodstream and encourages its storage as fat—and those who secreted less. Within each group, half were put on a low‑fat diet and half on a low‑glycemic‑load diet. On average, the low‑insulin secretors lost almost 10 pounds in the first six months—but regained about half by the end of the 18‑month study. The high‑insulin group did not do as well on the low‑fat plan, losing about 4.5 pounds and regaining more than half. But the most successful were the high‑insulin secretors on the low‑glycemic‑load diet. They lost almost 13 pounds and kept it off.
F. What if your fat is not prompted by diet or genes, but by germs—say, a virus? It sounds like something from a sci‑fi scary movie, but some analysts suggest that a portion of the obesity epidemic may be attributable to infection by common viruses, says Nikhil Dhurandhar. The concept of “infobesity” struck him 2 decades ago when he was a young doctor treating obesity in Bombay. He identified that a local avian virus, SMAM‑1, caused chickens to become fat even when fed the same diet as aseptically raised ones that remained slim.
G. Later he moved to the U.S. and onto a human virus, adenovirus 36 (AD‑36). In the lab, every type of animal Dhurandhar infected with the virus became fat—chickens got obese, mice gained weight, even rhesus monkeys in a zoo that caught the virus from their surroundings suddenly gained 15 percent of their body weight when exposed. In his latest study, Dhurandhar has isolated a gene that, when blocked from expressing itself, appears to neutralize the virus’s fat‑inducing power. Stem cells taken from fat cells, when exposed to AD‑36 without the key gene expression, do not transform. The gene turns out to be necessary and sufficient to activate AD‑36‑related fat gain, and his aim is to use the research to develop a kind of fat vaccine.
Reading Passage has sections A–G. For each question, write the letter (A–G) of the section that contains the information.
Match each researcher (from the list below) with the correct finding. Write the corresponding letter in boxes 6–10.
(A) Robert Berkowitz (B) Rudolph Leibel (C) Nikhil Dhurandhar (D) Deirdre Barrett (E) Jeffrey Friedman (F) Teresa Hillier
Complete the summary below. Choose NO MORE THAN ONE WORD from the passage for each answer.
A. Nhiều phát hiện của các chuyên gia y tế công cộng, bác sĩ, nhà tâm lý học, nhà sinh học, nhà sinh học phân tử và chuyên gia dinh dưỡng cho thấy rằng, cũng giống như mối liên hệ giữa ngà voi và đuôi của nó, có người cho rằng béo phì chủ yếu được quyết định bởi gen và sinh học của chúng ta; người khác cho rằng do ăn quá nhiều khoai tây chiên, quá nhiều thời gian trước màn hình và uống nước ngọt; trong khi những người khác lại nghĩ rằng chúng ta bị béo do nhiễm virus, insulin hoặc do những điều kiện đồng hóa mà chúng ta gặp phải trong bụng mẹ. Robert Berkowitz nói: “Mọi người đều có lý thuyết riêng của mình,” – ông là giám đốc y tế của trung tâm điều trị cân nặng và rối loạn ăn uống tại Trường Y Đại học Pennsylvania. Chúng ta có khuynh hướng giữ nguyên lượng mỡ hiện có, và một số người vốn đã có xu hướng tích tụ mỡ hơn người khác. Chế độ ăn kiêng và tập thể dục có ích, nhưng cuối cùng kết quả lại phức tạp hơn việc chỉ từ chối thức ăn hay đi bộ.
B. Tuy nhiên, khoa học có thể còn cách đó nhiều năm trước khi mang đến cho chúng ta công thức thần kỳ cho việc giảm cân. Hormone no đóng vai trò then chốt trong hệ thống điều chỉnh cân nặng của não. Một số người sản xuất ra quá ít leptin; những người khác lại trở nên không nhạy cảm với nó. Và khi những người béo phì giảm cân, mức leptin của họ giảm theo cùng với sự chậm lại của quá trình trao đổi chất. Cơ thể trở nên cực kỳ hiệu quả trong việc sử dụng nhiên liệu và bảo tồn mỡ, điều này khiến cho việc giữ cân trở nên khó khăn. Cơ thể của những người ăn kiêng chuyển sang trạng thái thèm ăn – một cảm giác mà Rudolph Leibel, nhà nghiên cứu béo phì tại Đại học Columbia, so sánh với cảm giác khát nước. “Một số người có thể chịu đựng được cơn khát mãn tính, nhưng phần lớn thì không thể chịu đựng được,” Leibel nói.
C. Chính phủ đã khuyến khích việc tập thể dục vừa phải hàng ngày – như đi bộ buổi tối hoặc leo cầu thang – nhưng điều đó có thể không tác động nhiều đến con số trên cân. Một người nặng 150 pound chỉ đốt cháy được khoảng 150 calo trong 30 phút đi bộ, tương đương với 2 quả táo. Việc này tốt cho tim, nhưng lại không nhiều đối với việc giảm mỡ bụng. Deirdre Barrett, nhà tâm lý học tại Trường Y Harvard và tác giả của Wasteland, cho rằng “Những thay đổi căn bản là cần thiết. Con người không thể giảm cân chỉ bằng cách chọn ăn khoai tây chiên nhỏ hay đi bộ một chút hai lần mỗi ngày.” Barrett khuyên nên lấy cảm hứng từ các thành viên của National Weight Control Registry (NWCR), một nhóm tự chọn gồm hơn 5.000 người đã thành công trong việc giảm cân, trung bình giảm 66 pound và duy trì được 5,5 năm. Một số thành viên đã giảm cân theo chế độ ăn ít carbohydrate; một số khác theo chế độ ít chất béo; những người khác lại tránh xa thực phẩm tinh chế. Có người tự mình làm được, có người dựa vào sự tư vấn. Tuy nhiên, không phải ai cũng có thể giảm 66 pound, và không phải ai cũng cần giảm như vậy. Mục tiêu không nên là trở nên gầy mà là trở nên khỏe mạnh. Việc giảm chỉ 10 pound đã giảm đáng kể nguy cơ mắc bệnh tiểu đường, bệnh tim và tăng huyết áp, theo lời của Jeffrey Friedman, nhà di truyền học tại Đại học Rockefeller.
D. Cuộc đối thoại giữa gen và môi trường bắt đầu ngay từ ngày đầu. Cân nặng lý tưởng của bạn, được “viết” sẵn bởi gen, đã được quyết định ngay cả trước khi bạn ra đời, trong bụng mẹ. Nếu một phụ nữ có tình trạng tăng đường huyết khi mang thai, con của bà có nguy cơ bị béo phì cao hơn, theo một nghiên cứu với gần 10.000 cặp mẹ‑con. Tiểu đường khi mang thai có thể ảnh hưởng đến nguy cơ béo phì của trẻ thông qua quá trình “in dấu chuyển hóa”, theo Teresa Hillier, bác sĩ nội tiết của Trung tâm Nghiên cứu Sức khỏe Kaiser Permanente và là tác giả chính của nghiên cứu. Điều này cho thấy rằng cân nặng có thể đã được định hình rất sớm, và béo phì phần lớn được truyền từ mẹ sang con.
E. Đây là câu hỏi trị giá 64.000 đô la: chế độ ăn kiêng nào hiệu quả? Điều này đã khiến mọi người ngạc nhiên: Có phải có một cách ăn kiêng tốt hơn? Một nghiên cứu đã tìm cách đưa ra câu trả lời. Bài báo này so sánh hai nhóm người lớn: nhóm những người sau khi ăn, tiết ra mức insulin cao nhất – hormone loại bỏ đường khỏi máu và khuyến khích lưu trữ dưới dạng mỡ – và nhóm những người tiết ra ít insulin hơn. Trong mỗi nhóm, một nửa được cho ăn chế độ ít chất béo và nửa còn lại theo chế độ ăn có chỉ số glycemic thấp. Trung bình, nhóm tiết insulin thấp đã giảm được gần 10 pound trong sáu tháng đầu – nhưng đã lấy lại gần một nửa số cân đã mất vào cuối nghiên cứu 18 tháng. Nhóm có tiết insulin cao không đạt kết quả tốt với chế độ ăn ít chất béo, giảm được khoảng 4.5 pound và lấy lại hơn một nửa. Tuy nhiên, nhóm thành công nhất là những người tiết insulin cao theo chế độ ăn có chỉ số glycemic thấp; họ giảm gần 13 pound và duy trì được cân nặng.
F. Điều gì nếu lượng mỡ trong cơ thể không chỉ được xác định bởi chế độ ăn hay gen, mà còn bởi các tác nhân vi sinh – chẳng hạn như virus? Nghe có vẻ như câu chuyện trong một bộ phim khoa học viễn tưởng rùng rợn, nhưng một số nhà phân tích cho rằng phần nào của đại dịch béo phì có thể bắt nguồn từ nhiễm virus thông thường, theo Nikhil Dhurandhar. Ý tưởng về “infobesity” đã đến với ông cách đây 20 năm khi ông còn là một bác sĩ trẻ điều trị béo phì ở Bombay. Ông đã nhận ra rằng một loại virus gia cầm địa phương, SMAM‑1, đã khiến những con gà trở nên béo, mặc dù chúng được cho ăn cùng một chế độ như những con gà nuôi trong điều kiện vô trùng mà vẫn giữ được vóc dáng thon gọn.
G. Sau đó, ông chuyển sang Hoa Kỳ và nghiên cứu một loại virus ở người, adenovirus 36 (AD‑36). Trong phòng thí nghiệm, tất cả các loài động vật mà Dhurandhar nhiễm virus đều trở nên béo – gà trở nên béo, chuột tăng cân, thậm chí những con khỉ rhesus tại sở thú, khi tiếp xúc với virus, đột ngột tăng 15% trọng lượng cơ thể. Trong nghiên cứu mới nhất, Dhurandhar đã tách được một gen mà khi bị chặn lại sự biểu hiện của nó, dường như có thể vô hiệu hóa khả năng kích thích tích tụ mỡ của virus. Các tế bào gốc được tách ra từ tế bào mỡ, khi tiếp xúc với AD‑36 nhưng có sự chặn của gen chủ chốt, không chuyển hóa thành tế bào mỡ. Gen này tỏ ra cần thiết và đủ để kích hoạt tăng mỡ liên quan đến AD‑36, và mục tiêu của ông là sử dụng nghiên cứu để tạo ra một loại vắc-xin chống béo phì.